胸部CT影像征象图解四 [复制链接]

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是指在胸部CT上位于胸膜下1cm以内的，与胸膜平行的线形影像。其厚1mm至5mm。一般认为在石棉肺患者较多见，也见于其他疾病引起的肺间质纤维化的患者。有些作者对其病理基础进行了探讨,认为胸膜下线是伴有肺泡扁平和萎陷的早期纤维化，系周围肺不张致支气管和细支气管阻塞所引起，经治疗可消失，是肺纤维化早期病变。

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血管集束征在影像上表现为肺结节周围一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体的现象。其形成包括以下三种情况：

（1）肺血管进入肿瘤内或穿过肿瘤；

（2）肺血管受牵拉向病灶移位；

（3）肺血管到达肿瘤的边缘截断。

血管集束征的形成是由于肿瘤组织向血管支气管鞘或小叶间隔生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉临近血管向瘤体集中所致。其中进肺门侧的血管束、支气管构成，血管壁多为扩张的小动脉，说明肺癌供血丰富；远肺门侧的血管束由扩张的小静脉组成，可能和静脉回流受阻有关。

血管集束征的形成机制是由于恶性肿瘤细胞产生肿瘤生成因子诱发肿瘤形成新生血管，尤其是血供丰富的恶性肿瘤，由于其生长活跃，常致使肿瘤供血的血管代偿性增粗，这些血管长扩张或伴有肿瘤细胞的支气管动脉鞘浸润或瘤栓形成。这就意味着，肿瘤或结节周围血管是否增粗表明该病变的良恶性程度。

血管集束征的出现与肿瘤或结节的大小有关，小于1公分的病灶较少出现；腺癌出现的的几率较高，因为腺癌供血丰富，纤维化形成的更明显。尤其要注意的是，一支血管引向结节或肿瘤内，不只仅见于恶性结节，也可见于良性病变如结核球、炎性假瘤或错构瘤。

对于引向两性结节的这支血管可看作血管连接，而不是血管集束征。多支血管引向病变即出现了血管集束征这在恶性肿瘤出现的机会较高。此外，肺恶性结节累及静脉的机会更多，病灶不论大小，如果见到结节累及静脉，强烈提示恶性可能。判断某支血管是动脉还是静脉，主要根据其走形来判断，动脉主要和支气管伴行，静脉主要位于病灶的边缘绕行。关于血管集束征的血管，有学者认为大多数并非肿瘤供血血管或肿瘤血管，被肺癌卷入的肺动脉不参与肿瘤供血。

另外，肺癌瘢痕的形成和癌巢的增殖与破坏与血管集束征和胸膜凹陷征的形成有关。血管集束征主要见于肺癌，尤其是腺癌和肺泡细胞癌。但是该征像不仅见于恶性肺结节，肺良性病变如结核球、球形肺炎等也可见到。所以仅根据血管集束征判断病变的良恶性并不是完全可靠的。

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直接通向肺内肿块或被包埋在肿块内的含气支气管影像。出现此征主要意味着较大支气管与肿块相通，和细支管征相比较只是支气管受累部位的不同，与枯树枝征也有差别，枯树枝征指的是一片肺组织病变内一个或多个受累的支气管气相改变，而阳性支气管征指的是肺内结节内的较大支气管受累的征象。就支气管形态改变而言，阳性支气管征针对肺内结节或肿块而言，枯树枝征是对一片受累的肺组织而言。阳性支气管征主要反映支气管与肺内结节或肿块侵犯肺内支气管的表现，根据病变侵犯支气管位置的不同有以下表现：

1）支气管到达肿瘤边缘被截断；

2）支气管壁均匀或不均匀增厚，官腔规则或不规则狭窄；

3）支气管深入肿瘤内部，肿瘤沿支气管管壁浸润；

4）支气管壁受肿瘤挤压。支气管肺癌起源于支气管，造成支气管形态的改变，所以肺内恶性结节尤其是腺癌出现此征的几率最大。

而肺内的良性病变由于起源于肺间质或肺实质，对支气管的影响不大，所以此征相对少见。

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在X线后前位及CT片上，可以看到起自肺门并指向外周的分支管状或指头状高密度影，以肺门为中心，呈扇形、V形、Y形、葡萄状等，形如指状，所以称作指套征。这种征像是扩张充满黏液（黏液栓塞）的支气管的表现。

当发生支气管阻塞，而黏液继续分泌直到支气管内压超过腺体分泌压。因为纤毛蠕动黏液被推送到阻塞部位，加上炎症碎片导致支气管扩张。如果发生远端肺不张，就不会出现指套征。远端肺组织通过肺泡孔和细支气管与肺泡之间的通道——Lambert管保持通气，就会出现指套征。

此征像还出现在非阻塞性疾病中。既然指套征是支气管远端阻塞，支气管壁的粘液腺继续分泌粘液而不能排出形成的，所以任何造成远端支气管阻塞的病变都会出现指套征：良性病变如支气管错构瘤、脂肪瘤；恶行肿瘤如支气管肺癌、类癌等；少见的病因有先天性病变有支气管闭锁、支气管结石、支气管内膜结核、叶内型肺隔离征、异物吸入等。非受侵阻塞所致的粘液嵌塞包括变态反应性肺曲霉菌病（ABPA）、哮喘、支气管扩张、炎症、囊性纤维化（合并或不合并ABPA）。

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中央型肺癌以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型三类。支气管壁增厚（早期改变）：正常支气管壁表现为“线”样影，“线”样影均匀一致，走行自然柔和，壁增厚表现为“线”样增粗，且粗细不均或呈串珠样，其走行略显僵硬，在右上叶，右中间段支气管发生的概率较大；支气管管腔狭窄：管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄，狭窄管腔可以形态不规则，但也可以很规则；肺门区肿块：中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。

以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型3类。管内型瘤体呈息肉状突入腔管，可以只侵犯支气管黏膜层，局限于支气管内壁一侧，也可以侵犯黏膜下层，CT表现为管腔的狭窄、阻断。管壁型为肿瘤在支气管壁内以直接蔓延和淋巴蔓延的方式扩展，CT表现为管壁的增粗，呈小结节状或串珠状，且管壁略显僵硬。管外型肿瘤组织在向支气管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同时突破支气管壁的外膜层向肺内浸润，CT表现为肺门肿块。淋巴结转移显示为淋巴结的肿大，融合，肿大的淋巴结呈圆形或类圆形，境界清晰，可有轻度强化，肿大的淋巴结互相粘连、融合可表现为不规则的肿块影，其境界不清，与周围血管、气道粘连，增强扫描有助于纵隔解剖结构的清晰显示，区分血管、淋巴结、纵隔肿块，以及显示较复杂的肺门结构。中央型肺癌可以直接侵犯纵隔，向纵隔内生长，形成纵隔肿块，与肺内肿块分界不清，甚至融为一体，以至于有时候纵隔肿块较大时，难以鉴别肿块是来源于纵隔或是肺内；中央型肺癌可发生肺内转移，转移结节多分布在肺的外周，呈边光整的圆形或类圆形结节，多数密度均匀；中央型肺癌转移到胸膜、胸壁，表现为局部胸膜的增厚，胸壁软组织肿胀，以及胸腔积液；中央型肺癌可侵犯肋骨及椎体，导致肋骨和椎体的骨质吸收、破坏表现；中央型肺癌可发生远处转移，如肝脏转移，脑转移等。CT值增量的临床意义：中央型肺癌CT增强后呈轻到中度强化，可以是均匀强化也可以是不均匀强化，增强后CT值增量在20～60HU，肿块内液化坏死区域无强化。有报道认为肺癌增强强化后其CT值增量对肺内良恶性肿块的鉴别有重要价值。储成风等认为恶性肿瘤增强强化后CT值增量在20～60HU，若小于20HU提示良性，大于60HU则提示炎症性病变。但在实际工作中，CT值的测定很不确定，出入较大，不同的设备，不同的扫描状态，及患者呼吸状态控制得好不好，以及不同的操作者所测量出来的CT值均有所差异，所以可以把CT值增量作为判断肺癌的一个重要参考指标。

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“扫帚征”最早由前苏联学者于年报道。近年来，“扫帚征”作为早期诊断左上叶尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象开始引起人们的